سأستعرض لكم في التغريدات القادمة دراسات اطلعت عليها في مجال البيولوجيا الجزيئية للسرطان..
دراسة توضح أن جزيئات 15d-PMJ2 الصغيرة تعمل على تحفيز عملية الموت المبرمج لخلايا سرطان الجلد Melanoma من خلال تحفيز مسار اضطراب الشبكة الإندوبلازمية ER-stress
حيث تقوم جزيئات 15d-PMJ2 بتنشيط إشارات الكالسيوم الخلوية والتي تؤدي لتنشيط جزيئات تدعى PERK و IP3R
حيث تقوم جزيئات 15d-PMJ2 بتنشيط إشارات الكالسيوم الخلوية والتي تؤدي لتنشيط جزيئات تدعى PERK و IP3R
وتحفز أيضا تكوين ثقوب ذات نفاذية في الميتوكندريا mPTP
وهي خطوة مهمة لتنشيط مسار الموت المبرمج في الخلايا السرطانية.
بالتالي فإن أهمية الدراسة تكمن في توضيح الآلية المضادة للأورام لجزيئات 15d-PMJ2 والتي اعتمدت على مسارات PERK/IP3R/mPTP
وهي خطوة مهمة لتنشيط مسار الموت المبرمج في الخلايا السرطانية.
بالتالي فإن أهمية الدراسة تكمن في توضيح الآلية المضادة للأورام لجزيئات 15d-PMJ2 والتي اعتمدت على مسارات PERK/IP3R/mPTP
دراسة توضح كيفية تحسين النهج العلاجي ضد ابيضاض الدم مشعر الخلايا Hairy Cell Leukemia
حيث اتضح أن المرضى الذين عانوا من انتكاسة أو مقاومة للعلاجات
ثم عُولجوا بعقار Vemurafenib
شهدوا استجابة ممتازة ولم تحدث انتكاسة.
حيث اتضح أن المرضى الذين عانوا من انتكاسة أو مقاومة للعلاجات
ثم عُولجوا بعقار Vemurafenib
شهدوا استجابة ممتازة ولم تحدث انتكاسة.
يُذكر أن لوكيميا HCL تتميز بإنتاج عدد كبير من الخلايا اللمفاوية
وتصيب عادة البالغين فوق 50 عاما
ويتم علاجها باستخدام علاجات كيميائية مثل Cladribine مع أو بدون Anti-CD20 وهو Rituximab
لكن للأسف تحدث إنتكاسة لدى 30-40% من المرضى.
وتصيب عادة البالغين فوق 50 عاما
ويتم علاجها باستخدام علاجات كيميائية مثل Cladribine مع أو بدون Anti-CD20 وهو Rituximab
لكن للأسف تحدث إنتكاسة لدى 30-40% من المرضى.
في التجارب الجديدة على دواء Vemurafenib
وهو مثبّط جزيئي يقوم بتثبيط متغير جيني يحمل طفرة مميزة BRAF V600E تعمل على زيادة معدل تكاثر ونجاة الخلايا السرطانية.
وهو مثبّط جزيئي يقوم بتثبيط متغير جيني يحمل طفرة مميزة BRAF V600E تعمل على زيادة معدل تكاثر ونجاة الخلايا السرطانية.
بالتالي فإن التجارب على عقار Vemurafenib تعتبر واعدة وتفتح الطريق لمزيد من الدراسات بهدف تطبيق نهج علاجي جديد ربما يتضمن
Vemurafenib + Rituximab
Vemurafenib + Rituximab
اكتشاف جديد قد يوفر وسيلة جديدة لاستهداف الخلايا السرطانية
حيث اتضح أن بروتين Galectin-9 وهو بروتين يتم إنتاجه من قِبل معظم الثدييات بهدف تثبيط الخلايا التائية T Cells التي تحارب الأورام.
حيث اتضح أن بروتين Galectin-9 وهو بروتين يتم إنتاجه من قِبل معظم الثدييات بهدف تثبيط الخلايا التائية T Cells التي تحارب الأورام.
المثير هو أن الخلايا السرطانية قادرة على استغلال بروتين Galectin-9 بهدف تثبيط الجهاز المناعي وتثبيط الاستجابة المضادة للأورام.
اتضح أيضا أن عدد كبير من السرطانات البشرية تُعبر عن بروتين Galectin-9 بشكل كبير مثل سرطانات الرئة والثدي و Glioblastomas وهو أحد أنواع السرطانات الشرسة (معدل النجاة أقل من 5 سنوات) التي تصيب الدماغ أو الحبل الشوكي.
تشير الدراسات إلى أن الخلايا التائية تحفز الأورام الصلبة على إنتاج بروتين Galectin-9
لذلك توجد حاجة لمزيد من الدراسات لفهم آلية عمل هذا البروتين كمثبط والفرق بين النوع الذائب والنوع الموجود على سطح الخلايا
وكيفية استغلال هذا المسار بهدف تصميم علاجات لاستهداف الخلايا السرطانية.
لذلك توجد حاجة لمزيد من الدراسات لفهم آلية عمل هذا البروتين كمثبط والفرق بين النوع الذائب والنوع الموجود على سطح الخلايا
وكيفية استغلال هذا المسار بهدف تصميم علاجات لاستهداف الخلايا السرطانية.
اكتشاف رابط بين الدهون من نوع Sphingolipids والنظام المناعي المتمم Complement قد يوفر وسيلة لمنع انتشار السرطانات لأجزاء أخرى من الجسم Metastasis
يُذكر أن انتشار السرطانات هو المسبب لحوالي 90% من حالات الوفاة بسبب السرطان والآليات وراء هذه العملية معقدة جدًا.
يُذكر أن انتشار السرطانات هو المسبب لحوالي 90% من حالات الوفاة بسبب السرطان والآليات وراء هذه العملية معقدة جدًا.
لذلك لا يوجد علاج معتمد حتى الآن لمنع عملية انتشار الخلايا السرطانية.
في هذه الدراسة، فحص الباحثون العلاقة بين إشارات جزيئات دهنية تسمى Sphingosine-1-phosphate وإشارات النظام المناعي المتمم Complement
ودورهم في تطور ونمو الخلايا السرطانية.
في هذه الدراسة، فحص الباحثون العلاقة بين إشارات جزيئات دهنية تسمى Sphingosine-1-phosphate وإشارات النظام المناعي المتمم Complement
ودورهم في تطور ونمو الخلايا السرطانية.
حيث يوجد تشابه كبير بين هذه الجزيئات من ناحية تركيبية
بالتالي من المحتمل وجود عملية تواصل مشتركة تؤدي لتطور الخلايا السرطانية لنمط متقدم ثم انتشاره لأجزاء أخرى من الجسم.
بالتالي من المحتمل وجود عملية تواصل مشتركة تؤدي لتطور الخلايا السرطانية لنمط متقدم ثم انتشاره لأجزاء أخرى من الجسم.
النتيجة كانت أن المستوى المرتفع لجزيئات S1P تؤدي إلى زيادة مستويات جزيئات C3 مما يؤدي لتشكيل معقدات التهابات تسمى Inflammasome
والتي تساهم في زيادة معدل انتشار الخلايا السرطانية.
والتي تساهم في زيادة معدل انتشار الخلايا السرطانية.
وعند استخدام مثبطات كيميائية ضد جزيئات S1P-C3 في نماذج فئران مصابة بالسرطان انخفض معدل انتشار الخلايا السرطانية بشكل واضح، بالتالي قد توفر الدراسة نهج علاجي جديد.
دراسة جديدة توضح كيفية التحكم في الإشارات الجزيئية في أحد أنواع سرطان الكلية Renal Cell Cancer
حيث اتضح أن عملية تكوين الأورام في خلايا الكلية تكون مدفوعة بواسطة التعبير المرتفع عن جزيئات mTORC1
بالإضافة لحدوث فقدان لأحد الجينات المثبطة للورم وهو
Tuberous Sclerosis Complex.
حيث اتضح أن عملية تكوين الأورام في خلايا الكلية تكون مدفوعة بواسطة التعبير المرتفع عن جزيئات mTORC1
بالإضافة لحدوث فقدان لأحد الجينات المثبطة للورم وهو
Tuberous Sclerosis Complex.
بالتالي يؤدي التعبير المرتفع عن بروتينات mTORC1 إلى تنشيط عوامل نسخ ورمية تسمى MITF هذه العوامل تعمل على تحفيز نمو وتكاثر الخلايا السرطانية بشكل كبير.
لذلك تقترح الدراسة أسلوب جديد يمكن استخدامه لاستهداف الخلايا السرطانية والتغلب على أنماط سرطان الكلية الشرسة.
لذلك تقترح الدراسة أسلوب جديد يمكن استخدامه لاستهداف الخلايا السرطانية والتغلب على أنماط سرطان الكلية الشرسة.
دراسة توضح تمكن باحثون من تحديد نشاط العديد من المتغيرات الجينية الموروثة المرتبطة بسرطان البروستاتا
حيث تم تحديد 87 متغير جيني موروث مرتبط بخطر الإصابة بسرطان البروستاتا.
حيث تم تحديد 87 متغير جيني موروث مرتبط بخطر الإصابة بسرطان البروستاتا.
يُعتقد أن العناصر التنظيمية Regulatory Elements في الجينوم تؤثر على المناطق المجاورة لها
لكن اتضح أنها قد تنظم جينات بعيدة نسبيًا وقد تقوم بتنظيم عدة جينات في نفس الوقت.
لكن اتضح أنها قد تنظم جينات بعيدة نسبيًا وقد تقوم بتنظيم عدة جينات في نفس الوقت.
كذلك قام الباحثون بتحديد 185 أليل أو أجزاء من الحمض النووي DNA مرتبطة بخطر الإصابة بالسرطان وتسري في العائلات (موروثة).
سأعطيكم مثالا
الأليل rs8102476 يقوم بزيادة نشاط أحد الجينات وفي نفس الوقت يقوم بتثبيط أحد الجينات.
سأعطيكم مثالا
الأليل rs8102476 يقوم بزيادة نشاط أحد الجينات وفي نفس الوقت يقوم بتثبيط أحد الجينات.
بالتالي فإن فهم هذه الأنماط الجينية يساعد في التنبؤ بشدة المرض في حال أصيب الشخص بسرطان البروستاتا.
وكذلك توفر هذه النتائج فرصة لتطوير علاجات تتناسب مع الأنماط الجينية لكل حالة.
وكذلك توفر هذه النتائج فرصة لتطوير علاجات تتناسب مع الأنماط الجينية لكل حالة.
الكشف عن دور مستضدات كريات الدم البيضاء البشرية HLA في الأفراد الذين لديهم قابلية وراثية للإصابة بالسرطان
سأعطيكم مثالا...
الأشخاص المصابين
بمتلازمة Lynch Syndrome لديهم قابلية وراثية للإصابة بسرطان Colorectal
وإحدى السمات المميزة لأورام Lynch هي حدوث تحفيز استجابة مناعية قوية مضادة للورم.
الأشخاص المصابين
بمتلازمة Lynch Syndrome لديهم قابلية وراثية للإصابة بسرطان Colorectal
وإحدى السمات المميزة لأورام Lynch هي حدوث تحفيز استجابة مناعية قوية مضادة للورم.
والرابط الرئيسي في عملية التعرف على الخلايا السرطانية من قبل الجهاز المناعي هو جزيئات HLA.
سابقا تم إثبات وجود ارتباط بين أنواع معينة من مستضدات HLA مع قابلية الإصابة بالعدوى الفيروسية.
سابقا تم إثبات وجود ارتباط بين أنواع معينة من مستضدات HLA مع قابلية الإصابة بالعدوى الفيروسية.
لكن
هذا الجانب في السرطان غير مفهوم جيدًا.!! وتعد متلازمة Lynch نموذجًا مثاليًا لمعالجة هذا السؤال لأول مرة بطريقة منهجية
لذلك تم تشكيل فريق بحثي دولي لفهم دور هذه الجزيئات وأنواعها في السرطان.
هذا الجانب في السرطان غير مفهوم جيدًا.!! وتعد متلازمة Lynch نموذجًا مثاليًا لمعالجة هذا السؤال لأول مرة بطريقة منهجية
لذلك تم تشكيل فريق بحثي دولي لفهم دور هذه الجزيئات وأنواعها في السرطان.
تحديد هدف جيني من أجل تحسين فعالية العلاج المناعي ضد السرطان
ع سبيل المثال
تُعد مثبطات نقاط التفتيش المناعية Immune Checkpoint Inhibitors أحد أمثلة العلاجات المناعية ضد أنواع مختلفة من السرطان.
ع سبيل المثال
تُعد مثبطات نقاط التفتيش المناعية Immune Checkpoint Inhibitors أحد أمثلة العلاجات المناعية ضد أنواع مختلفة من السرطان.
لكن بعض الخلايا السرطانية لدى بعض المرضى لا تتأثر بالأدوية المناعية أو تُطور مقاومة أثناء فترة العلاج.
في الدراسة الجديدة حدد الباحثون جين هروب مناعي Immune Evasion يدعى TBK1 يحدث له تفعيل لدى هذه الخلايا السرطانية ويساعد الخلايا السرطانية على مقاومة العلاج المناعي.
في الدراسة الجديدة حدد الباحثون جين هروب مناعي Immune Evasion يدعى TBK1 يحدث له تفعيل لدى هذه الخلايا السرطانية ويساعد الخلايا السرطانية على مقاومة العلاج المناعي.
لذلك قام الباحثون بحذف الجين والنتيجة كانت عودة حساسية الخلايا للعلاجات المناعية.
أيضًاأثبتت التجارب على الفئران وعلى خزعات المرضى Organotypic Tumor Spheroids أن تثبيط جين TBK1 يؤدي إلى عودة فعالية العلاجات المناعية وخضوع الخلايا السرطانية لعملية الموت المبرمج.
أيضًاأثبتت التجارب على الفئران وعلى خزعات المرضى Organotypic Tumor Spheroids أن تثبيط جين TBK1 يؤدي إلى عودة فعالية العلاجات المناعية وخضوع الخلايا السرطانية لعملية الموت المبرمج.
حيث حدثت زيادة لمستويات جزيئات TNFα و Interferon γ.
بالتالي يوفر هذا النهج أسلوب جديد للتغلب على مقاومة العلاجات المناعية
وتفتح الدراسة بابًا لتحديد جينات أخرى متعلقة بالهروب المناعي ومقاومة العلاجات.
بالتالي يوفر هذا النهج أسلوب جديد للتغلب على مقاومة العلاجات المناعية
وتفتح الدراسة بابًا لتحديد جينات أخرى متعلقة بالهروب المناعي ومقاومة العلاجات.
دراسة أجريت على نماذج فئران مصابة بسرطان Colorectal توضح أن مستويات الامونيا Ammonia التي تمتلكها الخلايا السرطانية قادرة على تثبيط نمو الخلايا التائية T Cells ومقاومة العلاجات المناعية.
وعند استخدام مثبطات للأمونيا
حدث انخفاض في معدل نمو وحجم الخلايا السرطانية
والتي تشمل
نمط Metastatic Colorectal
وحدثت أيضا عملية مآزرة Synergize للعلاجات المناعية ضد الأورام.
حدث انخفاض في معدل نمو وحجم الخلايا السرطانية
والتي تشمل
نمط Metastatic Colorectal
وحدثت أيضا عملية مآزرة Synergize للعلاجات المناعية ضد الأورام.
بالتالي فإن مستويات الامونيا المرتفعة في بيئة الورم تعتبر علامة على إمكانية حدوث مقاومة للعلاجات المناعية.
لكن
كيف تتراكم الامونيا في أورام القولون والمستقيم؟
لكن
كيف تتراكم الامونيا في أورام القولون والمستقيم؟
نحن نعلم أن معظم الأمونيا تُنتج من قبل الميكروبيوتا Microbiota وأن عملية تنظيم مستويات الأمونيا تكون من خلال حدوث توازن في الإنتاج والإزالة بواسطة الخلايا
لكن في هذه الحالة
اتضح أن الخلايا السرطانية فاقدة للآلية التي يتم من خلالها إزالة الامونيا.
لكن في هذه الحالة
اتضح أن الخلايا السرطانية فاقدة للآلية التي يتم من خلالها إزالة الامونيا.
لذلك أصبحت الأمونيا تتراكم في بيئة الورم
والمثير للإعجاب هو استفادة الخلايا السرطانية من الأمونيا.
بالتالي وفرت الدراسة فكرة لاستغلال هذه النقطة بهدف محاربة الخلايا السرطانية وتعزيز حساسية العلاجات المناعية
حيث أن حوالي 70% من المرضى لا يستفيدون من العلاجات المناعية
والمثير للإعجاب هو استفادة الخلايا السرطانية من الأمونيا.
بالتالي وفرت الدراسة فكرة لاستغلال هذه النقطة بهدف محاربة الخلايا السرطانية وتعزيز حساسية العلاجات المناعية
حيث أن حوالي 70% من المرضى لا يستفيدون من العلاجات المناعية
جاري تحميل الاقتراحات...