Pourquoi n'arrête-t-on pas un traitement de fond par IEC/ARA2 en cas de décompensation cardiaque ?
(sauf cas très particulier - parce qu'il n'y a pas de règle absolue en médecine)
(et pourquoi dire qu'il faut le faire serait une méconnaissance de la physiopathologie)
#fil
(sauf cas très particulier - parce qu'il n'y a pas de règle absolue en médecine)
(et pourquoi dire qu'il faut le faire serait une méconnaissance de la physiopathologie)
#fil
Il existe donc dans l'IC non traitée une baisse de la perfusion périphérique et notamment rénale.
Cette baisse de la perfusion est comprise par le rein comme une hypovolémie.
Que va faire le rein pour palier à cette apparente hypovolémie ?
Cette baisse de la perfusion est comprise par le rein comme une hypovolémie.
Que va faire le rein pour palier à cette apparente hypovolémie ?
La base du traitement de fond de l'IC est de lutter contre cette activation du SRAA. Grâce aux IEC
Si vous voulez approfondir le sujet, je vous renvoie à mon billet sur les IEC.
Le premier chapitre est dédiée à la physiopathologie et la pharmacologie.
insuffisantcardiologue.com
Si vous voulez approfondir le sujet, je vous renvoie à mon billet sur les IEC.
Le premier chapitre est dédiée à la physiopathologie et la pharmacologie.
insuffisantcardiologue.com
Prenons maintenant le cas d'un patient sous IEC, hospitalisé pour décompensation cardiaque.
Qui dit décompensation dit altération de la perfusion périphérique. Donc sur-activation du SRAA en dépit du traitement par IEC. Donc vasoconstriction et rétention hydrosodée
Qui dit décompensation dit altération de la perfusion périphérique. Donc sur-activation du SRAA en dépit du traitement par IEC. Donc vasoconstriction et rétention hydrosodée
Quelle pourrait-être la conséquence d'un arrêt du traitement par IEC dans ce cas ?
Un patient en décompensation va évidement assez mal tolérer un arrêt des IEC qui va entraîner l'augmentation de la précharge (rétention hydrosodée) et de la postcharge (vasoconstriction).
Donc arrêter un traitement par IEC à la phase aiguë d'une décompensation cardiaque est un non sens physiopathologique et pharmacologique
Et d'ailleurs ça tue les patients
ahajournals.org
Et d'ailleurs ça tue les patients
ahajournals.org
Je remets ce papier majeur, qui montre que même dans des tableaux très sévères, le rétablissement du débit cardiaque est obtenu par
> les diurétiques
> les vasodilatateurs
Les IEC sont vasodilateurs. On n'arrête pas un vasodilateur dans l'IC décompensée
ahajournals.org
> les diurétiques
> les vasodilatateurs
Les IEC sont vasodilateurs. On n'arrête pas un vasodilateur dans l'IC décompensée
ahajournals.org
Donc
ON N'ARRÊTE PAS LES IEC EN CAS D'INSUFFISANCE CARDIAQUE DECOMPENSEE
sauf
> choc cardiogénique (le vrai, pas le pseudo-choc chez qui on a juste mis 500 mg de Furosémide)
> hyperkaliémie menaçante
L'insuffisance rénale est rarement une bonne excuse pour arrêter
#fin
ON N'ARRÊTE PAS LES IEC EN CAS D'INSUFFISANCE CARDIAQUE DECOMPENSEE
sauf
> choc cardiogénique (le vrai, pas le pseudo-choc chez qui on a juste mis 500 mg de Furosémide)
> hyperkaliémie menaçante
L'insuffisance rénale est rarement une bonne excuse pour arrêter
#fin
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